本研究通过跨祖先群体的血液及七种疾病相关组织的基因表达与蛋白质丰度数据，运用两样本孟德尔随机化（MR）与共定位分析，系统揭示了335个基因和46个蛋白质对2型糖尿病（T2D）风险的因果效应。研究发现因果效应在人群间高度共享但存在显著组织异质性，为跨祖先和组织特异性的多组学因果推断提供了新范式。

　　基于患者特异性集总参数模型量化肺高血压血管特异性重构与右心室功能预测的研究

　　本文开发了一种创新的患者特异性集总参数模型，通过整合常规右心导管检查（RHC）和超声心动图数据，成功量化了不同肺高血压（PH）表型（包括Pre-capillary PH、Ipc-PH、Cpc-PH及无PH）的血管特异性重构（肺动脉、毛细血管、小静脉），并实现了右心室（RV）压力-容积（PV）环的无创模拟。研究证实该模型能有效区分PH表型，为深入理解PH病理生理机制及临床精准管理提供了强有力的计算工具。

　　本刊推荐：本文通过瞬态吸收光谱（TAS）和共振拉曼光谱深入揭示了烷基噻吩侧链（PBDB-T）相较于烷氧基侧链（PBDB）在非富勒烯受体（ITIC-Th）共混体系中性能提升的机理。研究发现烷基噻吩基团可增强聚合物S1态与苯并二噻吩（BDT）单元的耦合，促进给受体π-π相互作用，从而实现更高效的空穴转移和电荷生成（尽管伴随三重态形成）。该工作为共轭聚合物的分子设计提供了关键的结构-功能关系。

　　本研究针对细菌代谢异质性检测难题，开发了无标记多光子自发荧光显微技术，实现了对浮游细菌和生物被膜在抗生素处理0-30分钟内单细胞分辨率代谢动态的实时观测。结果显示细菌在秒级尺度对杀菌处理产生显著代谢响应，且金黄色葡萄球菌生物被膜存在局部高代谢活性区，四种病原菌生物被膜代谢谱均异于浮游状态。该技术为细菌时空代谢异质性研究提供了创新工具。

　　雄性生殖功能受损与动态光暗周期诱导的氧化应激及凋亡机制研究。通过建立标准光暗周期（LD）、固定倒转光暗周期（DL）和动态交替光暗周期（LDDL）三种模型，发现LDDL组大鼠出现显著生殖功能障碍，表现为睾丸指数下降、血清睾酮水平降低、活力和形态受损，并伴随睾丸氧化应激增强（NOX4/5上调、HO-1/SOD失衡）及 germ细胞凋亡激活（Bax/Bcl-2比值升高、Caspase-3切割和TUNEL阳性细胞增多）。研究揭示了动态昼夜节律紊乱通过NOX4/5-HO-1轴介导氧化损伤，并激活Bax/Caspase-3依赖性凋亡通路损害生殖功能的机制。

　　本综述系统阐述了香烟烟雾中的芳香烃受体（AHR）配体通过激活CD4+T细胞中的AHR信号通路，诱导其分化为产生IL22的TH22细胞和调节性T细胞（Treg），从而抑制CD8+T细胞效应功能，最终驱动胰腺导管腺癌（PDAC）发生发展的新机制。研究揭示了环境暴露与胰腺癌免疫逃逸之间的关键联系，为针对吸烟相关PDAC的免疫治疗策略提供了新靶点。

　　本综述系统阐述了固态锂硫（SSLS）电池中Li2S钝化效应对电化学性能的制约机制。通过结合微观结构解析模型、拉曼光谱和X射线衍射（XRD）分析，揭示了不同电流密度和电极组成下活性物种（S8、Li2S2、Li2S）的形成、生长及空间演化规律。研究明确了硫载量、残余孔隙率与界面结构的相互作用边界，为设计高硫利用率、高可逆性的SSLS正极提供了关键理论依据。

　　在PfRipr5中鉴定出一个抑制生长的表位，该蛋白是一种针对恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）的疟疾疫苗候选物

　　PfRipr5的表位鉴定及功能分析为血阶段疟疾疫苗设计提供新靶点，通过 truncated constructs和SPR分析确定20氨基酸的胱氨酸相关表位，验证其与单克隆抗体29B11的特异性结合及红细胞入侵功能关联。

　　本研究提出了一种整合表型和基因组数据的协调框架，通过标准化三个主要美国骨质疏松症数据集（GDBF、GWAS、NHANES）的关键变量（如骨密度（BMD）、体重指数（BMI）、年龄、性别、种族/民族），并应用链式方程多重插补（MICE）处理缺失数据，利用主成分分析（PCA）进行基因组批次效应校正。结果表明，协调后研究间BMI变异性显著降低（Ω²=0.0028），BMD预测模型解释方差提升（R²=0.14），有效减少了批次效应，为骨质疏松症的精准预防和管理提供了可靠的数据整合基础。

　　本文系统评述了树木年轮记录大气放射性碳（14C）信号的生理生态机制，重点探讨了冠层物候、木质部发生（xylogenesis）时序、非结构性碳水化合物（NSC）储存与利用等关键过程如何导致年际14C信号（如宫崎事件）的模糊化。文章指出，不同树种、地理位点及气候条件下，树木对大气14CO2的记录存在显著差异，这挑战了树木年轮作为精确代用指标的隐含假设，并对利用宫崎事件进行高精度定年提出了新挑战。

　　本综述系统阐述了PD-1抑制剂通过激活肿瘤特异性IgG1浆细胞反应，协同细胞免疫增强肝癌免疫治疗疗效的机制。研究通过多组学数据揭示IgG1+浆细胞克隆扩增与临床获益的关联，为免疫治疗生物标志物开发提供新视角。

　　本研究针对不同佐剂缺乏平行比较的瓶颈，系统评估了Alhydroxyquim-II、T-VANT、TRAC-478、IVAX-1和IVAX-3五种新型复合佐剂分别联合Flublok®与Fluzone HD®流感疫苗的表现。研究发现所有佐剂均能增强免疫应答并提供抗H1N1攻击保护，其中T-VANT、TRAC-478、IVAX-1/3可诱导系统性炎症因子与强Th1反应，而Alhydroxyquim-II引发较低炎症水平与Th2偏向应答。该研究为流感疫苗佐剂的理性选择提供了关键数据支撑。

　　本研究通过构建脂质囊泡封装铁磁颗粒的模型系统，揭示了流体膜如何介导内部活性力传导并驱动囊泡运动的分子机制。研究发现，旋转磁场驱动的颗粒运动通过膜滑移产生不对称剪切力，导致囊泡呈现粘滑运动；膜张力、过剩面积和相分离状态显著调控运动模式，而线张力可重排膜结构并稳定颗粒轨迹。该工作为理解细胞力传导和设计膜基活性系统提供了新见解。

　　综述：儿童特应性皮炎的共病与局部治疗：我们是否遗漏了关键环节？

　　这篇综述深入探讨了儿童特应性皮炎（AD）的共病管理与局部（TCS）治疗的局限性。文章核心指出，尽管TCS能有效控制AD的炎症症状，但可能无法完全抑制表皮中关键的2型炎症细胞因子（如IL-5, IL-13）及2型固有淋巴细胞（ILC2s），这或与“远程启动”（remote priming）机制相关，并可能影响特应性进程（如食物过敏FA）的发展。综述强调，靶向先天与适应性免疫（如IL-4Rα信号通路）的疗法（如度普利尤单抗/dupilumab）可能为更全面管理婴幼儿AD及其共病提供新策略。

　　达格列净通过下调REDD1基因来维持AKT/FoxO1通路，从而在慢性应激条件下减轻动脉粥样硬化的发生

　　DAPA通过抑制REDD1表达激活AKT/FoxO1通路减轻慢性应激诱导的动脉粥样硬化及内皮功能障碍。研究采用ApoE−/−小鼠模型和HUVECs体外实验，发现DAPA改善斑块稳定性并抑制炎症氧化应激及凋亡，其机制与下调REDD1和激活AKT/FoxO1相关，而p53是REDD1的上游调控因子。

　　致癌性p53通过诱导DNA复制叉重复制引发肺癌细胞有丝分裂错误并产生可靶向的增殖优势

　　本研究针对肺癌中常见的p53功能获得性突变如何导致染色体畸变和肿瘤生长依赖性的难题，揭示了致癌性p53通过上调复制因子表达，增加DNA复制起始点激活频率，从而诱发复制应激，导致已复制DNA被重新复制的独特机制。这些重复制中间体在细胞分裂后产生DNA片段，激活ATM信号通路，反过来稳定致癌性p53，形成自我维持的正反馈循环，并最终导致染色体分离错误，选择性促进具有有丝分裂异常的肿瘤细胞增殖。重要的是，研究证明利用Chk1和ATM抑制剂联合干预可特异性诱导致癌性p53肺癌细胞凋亡，为靶向治疗提供了新策略。

　　Ag/Co3O4-C纳米复合材料的界面耦合与协同效应：提升锌空气电池氧还原（ORR）和析氧（OER）反应性能

　　本综述报道了一种通过简单两步法合成的Ag/Co3O4-C纳米复合材料，其在碱性介质中展现出卓越的双功能电催化活性。该材料通过Ag纳米颗粒（~28 nm）与超细Co3O4纳米颗粒（~5 nm）在导电碳骨架上的均匀分布，实现了高效的界面电荷传输和氧中间体吸附优化，从而显著降低了ORR（起始电位0.10 V vs. Hg/HgO）和OER（10 mA cm−2过电位显著降低）的过电位。当其应用于锌空气电池时，表现出730 mAh g−1的高放电容量、67 mW cm−2的峰值功率密度以及200次循环的稳定性能，验证了其作为低成本、高性能双功能催化剂的巨大潜力。

　　这篇前沿综述深入探讨了I型干扰素（IFN-I）在细菌感染中的双重角色。文章系统梳理了IFN-I如何通过调控髓系细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）的活化、代谢、死亡及造血生成等过程，在不同细菌（如结核分枝杆菌、李斯特菌、沙门氏菌）感染中发挥保护性或病理性作用。核心在于强调髓系细胞是IFN-I效应的关键枢纽，其复杂的调控网络决定了感染结局，为理解细菌发病机制和寻找治疗新靶点提供了重要框架。

　　首個二倍體安第斯塊莖作物近緣種酢漿草屬植物（Oxalis oulophora）全基因組解析：基因組注釋與比較基因組分析揭示多倍體進化與代謝適應

　　本研究首次完成了安第斯塊莖作物“oca”（八倍體Oxalis tuberosa）的近緣二倍體野生種Oxalis oulophora的高質量基因組測序與分析。該基因組（大小約473.42 Mb，注釋31,221個蛋白編碼基因）為解析oca等多倍體酢漿草屬植物的起源、基因組進化（特別是全基因組復制事件）及馴化歷史提供了關鍵的參考基因組。研究系統注釋了轉座子（占基因組62.62%，以LTR反轉錄轉座子為主）、簡單序列重復（SSR，共227,327個）、轉錄因子（1,672個，以bHLH、ERF、NAC、MYB家族為主）及轉運蛋白（1,718個），並重點分析了與類黃酮生物合成（影響塊莖色素沉著）和乙醛酸/二羧酸代謝（與草酸積累相關）等關鍵代謝通路相關的基因。這些發現為理解該類群的多倍體基因組結構、作物野生近緣種（CWR）的利用以及安第斯作物對高海拔環境的適應機制奠定了堅實基礎。

　　蜡样芽孢杆菌Camelysin蛋白的结构特异性与生物被膜动态调控机制研究

　　本研究针对蜡样芽孢杆菌群（含炭疽芽孢杆菌、苏云金芽孢杆菌等）生物被膜基质关键组分——Camelysin蛋白（CalY1与CalY2），通过核磁共振、冷冻电镜与AlphaFold结构预测等技术，系统解析其单体与纤维结构的构象差异及聚合特异性机制。研究发现CalY2在中性pH下可自发形成纤维结构，而CalY1需极端pH条件诱导聚合；进一步通过交叉物种互作实验揭示其纤维组装存在种属特异性，为干预致病菌生物被膜形成及开发新型抗菌策略提供结构基础。